流行病学
冠状病毒感染在世界各地极为普遍。到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandisease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病？？鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
传播途径
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
预防措施
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
亲缘关系
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为”SARS病毒“（SARS是”非典”学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻涕液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avianinfectiousbronchitisvirus，IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
目前分离5株2019新型冠状病毒
5株2019新型冠状病毒全基因组序列是由中国医学科学院和北京协和医学院病原生物学研究所提供的。公布这些病毒全基因组序列有什么作用呢？这样有助于科学家分析病毒的起源、变异的路径、对于防控肺炎疫情和研发治疗病毒性肺炎有很重要的作用。
根据报道，这次5株2019新型冠状病毒全基因组序列号分别为GWHABKF00000000、GWHABKG00000000、GWHABKH00000000、GWHABKI00000000、GWHABKJ00000000，相关项目编号为PRJCA002165。
SARS，传染性非典型肺炎图片
新冠状病毒图片与SARS相似
新冠状病毒目前没有详细的防治方法
流行性感冒病毒
流行性感冒病毒简称流感病毒。它分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，近年来才发现的牛流感病毒将归为丁(D)型。流感病毒可引起人、禽、猪、马、蝙蝠等多种动物感染和发病，是人流感、禽流感、猪流感、马流感等人与动物疫病的病原。
这些疫病典型的临床症状是急性高热、全身疼痛、显著乏力和呼吸道症状。流感病毒主要通过空气中的飞沫、易感者与感染者之间的接触或与被污染物品的接触而传播。一般秋冬季节是其高发期。人流感主要是甲型流感病毒和乙型流感病毒引起的。甲型流感病毒经常发生抗原变异，可以进一步分为H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等亚型(其中的H和N分别代表流感病毒两种表面糖蛋白)。流感病毒对外界抵抗力不强。动物流感病毒通常不感染人，人流感病毒通常不感染动物，但是猪比较例外。猪既可以感染人流感病毒，也可以感染禽流感病毒，但它们主要感染的还是猪流感病毒。少数动物流感病毒适应人后，可以引起人流感大流行。
病毒简介
流行性感冒病毒(influenza virus)，是正粘病毒科(Orthomyxoviridae)的代表种，简称流感病毒，包括人流感病毒和动物流感病毒，人流感病毒分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，是流行性感冒(流感)的病原体。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。例如1918~1919年的大流行中，全世界至少有2000万~4000万人死于流感;乙型流感病毒对人类致病性也比较强，但是人们还没有发现乙型流感病毒引起过世界性大流行;丙型流感病毒只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。甲型流感病毒于1933年分离成功，乙型流感病毒于1940年获得，丙型流感病毒直到1949年才成功分离。
流感分类
根据流感病毒感染的对象，可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群，其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:
甲型流感病毒(Influenza A virus)，又称A型流感病毒
乙型流感病毒(Influenza B virus)，又称B型流感病毒
丙型流感病毒(Influenza C virus)，又称C型流感病毒
感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒，其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同，但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的，因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒。
在核蛋白抗原性的基础上，流感病毒还根据血凝素HA和神经氨酸酶NA的抗原性分为不同的亚型。
形态结构
流感病毒呈球形，新分离的毒株则多呈丝状，其直径在80至120纳米之间，丝状流感病毒的长度可达4000纳米。
流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。
核心
病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA
与核蛋白 (NP)相结合，缠绕成核糖核蛋白体流感病毒结构模式图(RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。
甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成，丙型流感病毒则比它们少一个节段，第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶，第4个节段负责编码血凝素;第5个节段负责编码核蛋白，第6个节段编码的是神经氨酸酶;第7个节段编码基质蛋白，第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白，这种蛋白的其他功能尚不得而知。
丙型流感病毒缺少的是第六个节段，其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能。
基质蛋白
负染色透射电镜 ×175000基质蛋白构成了病毒的外壳骨架，实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2)。M2蛋白具有离子(主要是Na+)通道和调节膜内PH值的作用，但数量很少。基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用。
当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后，基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的，成型的病毒核衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位，与之结合形成病毒结构，并以出芽的形式突出释放成熟病毒。
包膜
包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜，这层膜来源于宿主的细胞膜，成熟的流感病毒从宿主细胞出芽，将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞，去感染下一个目标。
包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白:血凝素和神经氨酸酶。这两类蛋白突出病毒体外，长度约为10至40纳米，被称作刺突。一般一个流感病毒表面会分布有500个血凝素刺突和100个神经氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化，这是区分病毒毒株亚型的依据。
血凝素(HA)
呈柱状，能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血，故而被称作血凝素。血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分，后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合，前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合。血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗体可以中和流感病毒。
神经氨酸酶(NA)
是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白，具有水解唾液酸的活性，当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后，病毒表面的血凝素会经由唾液酸受体与宿主细胞膜保持联系，需要由神经氨酸酶将唾液酸水解，切断病毒与宿主细胞的最后联系,使病毒能顺利从宿主细胞中释放，继而感染下一个宿主细胞。因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点，针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一。
命名方式
根据世界卫生组织1980年通过的流感病毒毒株命名法修正案，流感毒株的命名包含6个要素:型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn)，其中对于人类流感病毒，省略宿主信息，对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息。例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型的，1930年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株，其毒株序号为15，这也是人类分离的第一支流感病毒毒株。
病毒变异
流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异。抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。
流感病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感规模。若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒的信株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，此时人群普遍缺乏对它的免疫力，往往引起较大的流行，甚至世界性流行。如甲型流感病毒的HA，NA容易发生抗原转变，构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因此容易引起大流行。
抗原转变
抗原性转变(antigenic shift)变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型(如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2)，由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。如果两种不同病 毒同时感染同一细胞，则可发生基因重组形成新亚型。1978年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型，这说明自然流行情况下可发生这样的变异。过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的，一旦新亚型出现，旧亚型就很快消失。但1997年夏甲1型(H1N1)虽再度出现，却至今尚未能替代甲3型(H3N2)，而是两者共同流行。直到1998年甲3型(H3N2)代表株的抗原发生了变异，武汉株被悉尼株所取代，人们对新株没有免疫力，造成了新的流行。
抗原漂移
抗原性漂移(antigenic drift)变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。
在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。
乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。
甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变;在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异;也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异。
对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。
甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。
甲型流感病毒抗原变异情况
| 亚型名称 | 抗原结构 | 流行年代 | 代表病毒株 |
| 原甲型(A0) | H0N1 | 1930~1946 | A/PR/8/34(H0N1) |
| 亚甲型(A1) | H1N1 | 1946~1957 | A/FM/1/4/(H1N1) |
| 亚洲甲型(A2) | H2N2 | 1957~1968 | A/Singapore/1/57(H2N2) |
| 香港亚型(A3) | H3N2 | 1968~1977 | A/Hongkong/1/68(H3N2) |
| 新A1与A3交替型 | H3N2 H1N1 | 1977~至今 | A/USSR/90/77(H1N1)
A/BeiJing/32/92(H3N2) |
*代表病毒株命名法:型别/分离地点/毒株序号/分离年代(亚型)
折叠繁殖方式
流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞(人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。
主要特性
流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在0℃~4℃能存活数周，-70℃以下或冻干后能长期存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。
传播途径
传染源主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染。
病毒传入人群后，传染性强并可迅速蔓延，传播速度和广度与人口密度有关。进入人体的病毒，如果不为咳嗽反射所清除，或不为机体的特异IgA抗体中和及粘膜分泌物中非特异性抑制物灭活，则可感染少数呼吸道上皮细胞，引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞，再重复病毒增殖周期。病毒的NA可降低呼吸道粘液层的粘度，不仅使细胞表面受体暴露，有利于病毒的吸附，而且还促进含病毒的液体散布至下呼吸道，在短期内使许多呼吸道细胞受损。流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。
流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞，偶有侵袭肠粘膜的病例，则会引起胃肠型流感。
病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面，经过吞饮进入胞浆;进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA;ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件;基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜;在细胞核内，病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心;最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合，经过出芽释放到细胞之外，复制的周期大约8个小时。
流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。
人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为1~4天。起病后患者有畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等症状。在症状出现的1~2天内，随分泌物排出的病毒量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第3~4天就开始恢复;如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)患者。
折叠诊断方法
病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理，造成一些自身免疫反应，包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等，病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应。
由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力，所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力，因此流感经常会造成继发性感染，由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一。
在流行期结合临床症状诊断流感并不困难，但要确诊或流行监测时必须进行实验室检查，主要包括病毒分离培养、血清学诊断和快速诊断方法。
病毒的分离与鉴定
通常采取发病3日内患者的咽洗液或咽拭子，经抗生素处理后接种于9~11日龄鸡胚羊膜腔和尿囊腔中，于33℃~35℃孵育3~4天后，收集羊水和尿囊液进行血凝试验。如血凝试验阳性，再用已知免疫血清进行血凝抑制(hemoagglutination inhibition，HI)试验，鉴定型别。若血凝试验阴性，则用鸡胚再盲目传代3次，仍不能出现血凝则判断病毒分离为阴性。也可用组织培养细胞(如人胚肾或猴肾)分离病毒，判定有无病毒增殖可用红细胞吸附方法或荧光抗体方法。
血清学诊断
采取患者急性期(发病5天内)和恢复期(病程2~4周)双份血清，常用HI试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可做出诊断。正常人血清中常含有非特异性抑制物，因此在进行HI试验前可用胰蛋白酶等处理血清，以免影响HI试验结果。HI试验所用的病毒应当是与当前流行密切相关的病毒株，反应结果才能确切。补体结合试验(compliment fixation，CF)只能检测NP、MP的抗体。这些抗体出现早、消失快。因此，CF试验只能作为是否新近感染的指标。
快速诊断
对患者进行快速诊断，主要是采用间接或直接免疫荧光法、ELISA法检测病毒抗原。常取患者鼻甲粘膜印片或呼吸道脱落上皮细胞涂片，用荧光素标记的流感病毒免疫血清进行免疫荧光染色检查抗原，或用ELISA检查患者咽漱液中的抗原。 用单克隆抗体经免疫酶标法仅用24~72小时即可快速检测甲、乙型流感病毒在感染细胞内的病毒颗粒或病毒相关抗原。
PCR、核酸杂交或序列分析等方法也被用于检测流感病毒核酸或进行分型。
预防措施
如何预防流行性感冒
流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，尚无特效抗病毒药物。早期发现、及早用药、可取得较好疗效。那如何预防呢?
1.提高自身免疫力。
可以通过锻炼身体，提高身体免疫力，抵抗病毒。正常的工作、生活，学习应劳逸结合，过分疲劳，导致抵抗力下降、极易感染病毒性感冒。加强营养，均衡饮食，饮食宜清淡，要多食富含高维生素的蔬菜、水果，儿童不宜进食冷饮。
2.坚持用冷水洗脸，增强鼻粘膜对空气的适应能力。及时掌握天气变化，根据天气添衣御寒。同时，加强体育锻炼，增强适应环境的能力和身体的免疫力。另外，在感冒流行期间，尽量少去人口稠密的地方，经常洗手。当身体稍感不适，轻度口干，鼻塞时就立即吃药，多喝水，注意保暖和休息，使病情及时好转。
3.空调使用空调前前应先清洗，避免当中的大量病菌随风吹出;室温最好控制在24℃以上，保持室内外温差不超过7℃，避免体温调节中枢负担加重;睡觉时注意空调或电扇勿直吹头部等。
4.夏季出汗多、消耗大，应补充足够的营养以提高机体抵抗力。可适当食用鱼、肉、蛋、奶和豆类食品补充蛋白质，多食用新鲜蔬果以摄取维生素C，以及多吃些清热利湿的食物，如苦瓜、桃子、黄瓜、绿豆等。
5.服用预防药物后，一般可使感冒的发病率降低50%左右。另外，体质较弱的人也可以提前注射疫苗来预防感冒。
6.注意卫生
清洁卫生要注意，防止病从口入。勤洗手、洗澡，勤换衣，勤晒被褥，房间经常通风。身边如有感冒患者，注意保持距离!感冒高发季节，尽量少到人员密集场所。
7.学习相关知识
了解流行性感冒的预防和防治，发现感冒及时就医，以免延误病情，同时需卧床休息，注意保暖，减少活动，多喝水。
预防流感的方法
被褥床单要勤洗勤换，被子要经常放在太阳下暴晒，杀死有害病菌;去人流密集的地方,最好带上口罩(最好不要去);保持房间的空气流通，经常开窗，保持房间干净卫生;气候变化很快，记得增减衣物，小心感冒;增强体质,锻炼身体，做一些有氧运动，增强身体免疫力;外出回来时，记得洗干净手，尽量不要用脏手接触眼睛、鼻子、嘴巴;饮食清淡，不要吃太多辛辣生冷的食物。对于抗病毒治疗我国已经有了本土化的磷酸奥司他韦可威。相比进口药其疗效安全性等效。且可威不仅有胶囊剂型，还创新研发了颗粒剂型方便儿童患者服用。流感疫苗什么时候打;流感疫苗最好是在秋季的时候打疫苗，因为秋冬季是气温变化较大，是流感的高发期，过了冬天到了春暖花开的时候流感也就没有了，流感疫苗打一针一般可以管半年的时间，打完疫苗半个月就可以产生病毒抗体，增强人体免疫力，可以避免在流感高峰期得病，打完疫苗也要注意，在流感高峰期，记得多注意休息，饮食清淡，增强体质，锻炼身体。
防治措施
综合防治
防治流感病毒一方面要加强流感病毒变异的检测，尽量作出准确的预报，以便进行有针对性的疫苗接种;另一方面是切断流感病毒在人群中的传播，流感病毒依靠飞沫传染，尽早发现流感患者、对公共场所使用化学消毒剂熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的传播;对于流感患者，可以使用干扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗，干扰素是一种可以抑制病毒复制的细胞因子，金刚烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白，阻止病毒进入宿主细胞，奥司他韦可以抑制神经氨酸酶活性，阻止成熟的病毒离开宿主细胞。还有迹象显示板蓝根、大青叶等中药可能有抑制流感病毒的活性，但是未获实验事实的证实。除了针对流感病毒的治疗，更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的，包括非甾体抗炎药等，这些药物能够缓解流感症状但是并不能缩短病程。
流感是流行性感冒的简称，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，通过飞沫传播，与普通感冒有着本质上的不同，对人的健康危害很大。
虽然，一年四季人都可能受到流感病毒的攻击。但冬季是一个高发季节。冬天天气寒冷，人体抵抗力减弱，容易受寒。加之，人们多半时间在室内活动，窗户常关闭.导致空气不流通，病毒更容易传播。另外，冬季气候干燥，人体呼吸系统的抵抗力降低，容易引发或者加重呼吸系统的疾病。
其实，我们只要进行适量运动，注意合理饮食，增强身体抵抗力，流感是完全可以预防的。以下便是增强免疫力、抵制流感病毒的饮食之道。
流感治疗和预防与新冠状病毒防治相似
普通感冒
基本介绍
感冒分为狭义和广义之分，狭义上指普通感冒，是一种轻微的上呼吸道（鼻及喉部）病毒性感染。广义上还包括流行性感冒，一般比普通感冒更严重，额外的症状包括发热、冷颤及肌肉酸痛，全身性症状较明显。
本词条主要阐述普通感冒。
普通感冒又称急性鼻咽炎，简称感冒，俗称“伤风”，是急性上呼吸道病毒感染中最常见病种，多呈自限性，但发生率高，影响人群面广、量大，经济损失颇巨，且可以引起多种并发症。
症状体征
潜伏期1～3天不等，随病毒而异，肠道病毒最短，腺病毒和呼吸道合胞病毒较长。起病突然。大多先有鼻和喉部灼热感，随后出现鼻塞、打喷嚏、流涕、全身不适和肌肉酸痛。症状在48h达高峰(病毒脱壳)，急性鼻咽炎通常不发热或仅有低热，尤其是鼻病毒或冠状病毒感染时。可有眼结膜充血、流泪、畏光、眼睑肿胀、咽喉黏膜水肿。咽喉和气管炎出现与否因人和因病毒而异。鼻腔分泌物初始为大量水样清涕，以后变为黏液性或脓性。黏脓性分泌物不一定表示继发细菌感染。咳嗽通常不剧烈，持续时间可长达2周。脓性痰或严重的下呼吸道症状提示鼻病毒以外的病毒合并或继发细菌性感染。儿童感冒时其症状多较成人为重，常有下呼吸道症状和消化道症状(呕吐、腹泻等)。感冒多属自限性的，如无并发症，病程4～10天。
用药治疗
1.常用对症治疗药物
(1)异丙托溴铵(溴化异丙托品)喷雾剂：安慰剂对照试验证明对缓解流涕、打喷嚏有效，特别是病程早期第1天开始使用。主要不良反应为15%～20%患者黏液涕中带血丝。
(2)伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α-肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管α-受体作用甚微。减轻鼻塞，可改善睡眠。不宜长期应用，3～5天为限。
(3)抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏(扑尔敏)对减少打喷嚏和鼻溢有效，老年人有前列腺肥大者慎用。非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。
(4)解热镇痛剂：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选择。以对乙酰氨基酚(扑热息痛)最常用。应避免与抗HIV药物齐夫多定同时使用。阿司匹林反复应用会增加病毒排出量，而改善症状作用轻微，不予推荐。
(5)镇咳剂：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多。
2.可能有用的药物或疗法
(1)维生素C：作用不肯定。有报道感染第1天起服用高剂量维生素C(8.0g/d)可缩短症状持续的时间，并减轻病情。但多数作者对此持否定态度。
(2)葡萄糖酸锌锭剂(zinc gluconates)：体外实验显示其对鼻病毒的抑制作用，有临床对照试验表明症状持续时间缩短，但结果很不一致，且不良反应较多。
(3)呼吸加热湿化气：因为鼻病毒复制的最适宜温度是33℃，故提倡呼吸加热湿化气治疗感冒。
3.抗病毒药物治疗 利巴韦林(病毒唑)对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。
4.抗生素的应用 一般不应该、也不需要应用抗生素。一项安慰剂对照的研究显示在鼻喉冲洗物培养有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长的亚组(占20%)抗生素治疗显示症状记分的改善。因此在有细菌定植，呼吸道分泌物中粒细胞增加，出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病（COPD）等基础疾病和感冒病程超1周的患者可适当应用抗生素。
预防护理
避免与感冒患者接触，特别是手的接触。有实验研究报道应用杀病毒纸巾和保持个人良好卫生习惯能减少鼻病毒感冒的传播。维生素C常被提倡用作预防感冒，但严格设计的对照试验并未获得支持证据。干扰素α-2b在暴露后应用有预防作用，却有引起鼻塞等不良反应而停止研究。
病理病因
感冒的病原体为病毒，常见者有鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒，少见者包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒、呼肠病毒(reovirus)、单纯疱疹病毒和E-B病毒等。肺炎支原体，A、C、G组链球菌和非生物致病因子如过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻中隔偏曲、异物等均可引起感冒样症状，自不属真正意义上的感冒。
1.鼻病毒 1956年从感冒患者中分离到，是微小RNA病毒群的一个属，为无包膜的单股RNA病毒，直径为15～30nm，耐乙醚，而不耐酸(在pH 3的溶液中易被灭活)，在干燥环境中能存活3天。根据血清中和试验已有120个以上的血清株，以双倍体细胞培养置33℃温度下生长最佳，在－70℃时能长期生存，在4℃也能生存数周，而56℃ 30min即能灭活。30%～50%感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。
2.冠状病毒 属冠状病毒群，为有包膜的单股RNA病毒，对乙醚和酸均敏感。直径为80～150nm，有独特的棒状包膜粒(peplomers)自包囊凸出，在细胞质内增殖，通过胞质网出芽而成熟。至少有3株(B814、229E和0C43)能引起呼吸道感染，其中229E和OC43，是儿童和成人上呼吸道感染的病因，在成人感冒中占15%～20%，偶尔也可引起肺炎和流行性胸痛。
3.腺病毒 为无包膜、核内复制的双股DNA病毒，直径为70～90nm，呈对称20面体，－20℃低温下较稳定。人类中已分离出41个血清株，尚有较多的中间株。临床上可表现为各种类型感染。
4.呼吸道合胞病毒 于1956年首先在实验室里从患上呼吸道感染的猩猩中分离出，是有包膜的单股RNA病毒，直径为120～200nm，属于副黏液病毒科的肺病毒属，仅有一个血清型。该病毒极不稳定，在室温下2天内病毒量减少100倍，在4℃冰箱内4～6天也减少100倍。是儿童下呼吸道感染的主要病原体，在成人通常引起轻度上呼吸道感染，然而在老年人和免疫抑制患者病情多较危重。
5.其他病毒 肠道病毒中的柯萨奇病毒、埃可病毒、呼肠病毒1～3型、单纯疱疹病毒1型和EB病毒等偶可作为感冒的病原体。
疾病诊断
1.与流行性感冒的鉴别
(1)流行病学流感为广泛性流行疾病，以冬春季节为主，急性鼻咽炎为全年发生，以秋、冬、春季节多见。
(2)临床表现：流感的全身中毒症状明显，常为高热，39～40℃，持续3～5天，头痛、全身疼痛常见且严重，疲乏虚弱早期出现，可持续2～3周，可以伴有鼻塞、喷嚏、咽痛，胸部不适及咳嗽常见，且程度较重，可并发支气管炎、肺炎，甚至可危及生命。气管炎和软腭黏膜颗粒性变化是流感的典型卡他症状。急性鼻咽炎主要表现为鼻塞、喷嚏、咽痛、全身症状较轻，头痛、全身疼痛及疲乏虚弱少且轻微，发热少，部分可有轻到中度胸部不适及咳嗽，并发症少见。
(3)辅助检查
①X线检查：流感较急性鼻咽炎易出现肺部并发症，如支气管炎或肺炎，因此胸部X线检查有助于临床诊断的倾向性。
②实验室检查：A.病毒分离培养，通过采集鼻部分泌物，鼻咽拭子，喉部拭子进行疖毒分离培养确定病原体，病毒培养大约3～10天。B.快速流感测定，敏感性＞70%，特异性＞90%，约需24h。C.血清抗体检测，此方法需测定急性期和恢复期的抗体效价。D.下鼻甲黏膜印片检查，流感患者常于发病第一天开始即可出现大量变性柱状上皮细胞，胞浆或细胞核内有嗜苯胺蓝包涵体而急性鼻咽炎是以脓细胞为主，包涵体少见。
2.与鼻腔疾病的鉴别
(1)过敏性鼻炎：有过敏史，呈季节性(花粉症)或常年打喷嚏，鼻溢，鼻充血伴瘙痒感。症状特征和鼻分泌物内嗜酸性粒细胞增加有助于本病诊断。
(2)血管舒缩性鼻炎：无过敏史，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性感染相鉴别。
(3)萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。
(4)鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查即可明确诊断。
3.与某些急性传染病(如麻疹、脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒)和HIV感染前驱期的上呼吸道炎鉴别，根据症状病史、动态观察和相关实验室检查，鉴别不难。
检查方法
实验室检查：
1.外周血象 病毒性感染时白细胞数正常或偏低。淋巴细胞比例升高。细菌性感染时，白细胞数比例增多和核左移现象。中性粒细胞比例增多和核左移现象。
2.病原学检查 一般情况下不做。必要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法或病毒分离和鉴定方法确定病毒的类型；细菌培养和药物敏感试验有助于细菌感染的诊断和治疗。
其他辅助检查：
胸部X线检查，未见异常。
并发症
急性鼻咽炎的并发症有化脓性咽炎、鼻窦炎、中耳炎、支气管炎、原有慢性呼吸道疾患(慢性支气管炎、哮喘)急性加重和阻塞性睡眠呼吸紊乱恶化。在儿童偶有病毒性或细菌性肺炎等严重并发症。
预后
预后尚佳。
发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手–眼、手–鼻)，也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主生理状况的影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。
以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最初感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I(ICAM-1)受体，病毒首先在此处黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示炎症介质(缓激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加，可能对感冒的临床症状部分地负责。组胺的作用尚不清楚，虽然鼻内滴入组胺可引起感冒症状，但抗组胺药物治疗效果并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除感冒症状有效，提示神经反射机制在感冒发病机制中也有一定作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中反复多次感染。
病理变化与病毒毒力和感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现渗液(漏出或渗出)，但细胞群无重要变化，修复较为迅速，一般不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖和变性。鼻黏膜纤毛的破坏持续时间可达2～10周。当感染严重时，鼻窦、咽鼓管和中耳道可能被阻塞，造成继发感染。