2024年6月24日，江苏省药理学会教学药理专委会在中国药科大学江宁校区新实验大楼501会议室举办神经精神药理学术沙龙活动。此次活动由神经学会教学药理专委会龙燕副教授主持，学会会员江炜楷介绍了少突胶质细胞系在吗啡成瘾中作用的最新研究进展–“Myelin plasticity in the ventral tegmental area is required for opioid reward”(Nature.2024)。
中脑腹侧被盖区（VTA）和伏隔核（NAc）是大脑奖赏系统的关键脑区。小胶质细胞和星形胶质细胞在成瘾中的作用已被广泛报道，而少突胶质细胞是否参与成瘾目前尚不清楚。成熟的少突胶质细胞（Oligodendrocyte）由少突胶质细胞前体细胞（OPC）分化而来，可产生髓鞘包裹神经元轴突以加快信号传导。
研究人员利用光遗传激活VTA中多巴胺（DA）能神经元，发现VTA中OPC和Oligodendrocyte增殖增多，而在NAc和MFB（内侧前脑束）中OPC和Oligodendrocyte的增殖不变。在CPP实验中，吗啡组小鼠VTA中OPC和Oligodendrocyte增殖增多，而NAc和运动皮层中OPC和Oligodendrocyte增殖不变。为验证OPC中的κ-阿片受体是否参与吗啡成瘾，研究人员敲除OPC中的κ-阿片受体，结果显示并不能降低吗啡诱导的小鼠CPP，且并不影响OPC和Oligodendrocyte的增殖。随后研究人员敲除OPC中的髓鞘调节因子（Myrf）和原肌球蛋白受体激酶B（TrkB），二者的敲除均能使OPC不能分化成Oligodendrocyte。结果显示敲除OPC中的Myrf和TrkB可以降低吗啡诱导的CPP。敲除OPC中的Myrf可以降低NAc中DA释放。本研究发现OPC分化成Oligodendrocyte后生成髓鞘的过程在吗啡成瘾中发挥重要作用。
在整个学术沙龙活动过程中，参会者积极参与，并对该文献中所运用的新方法新思路展开了热烈讨论。
江苏省药理学会秘书处洪浩
2024.6.24