近日，我学会会员、南京中医药大学药学院洪敏教授团队在Cell Death & Disease杂志上在线发表题为A novel function of NLRP3 independent of inflammasome as a key transcription factor of IL-33 in epithelial cells of atopic dermatitis的研究论文，揭示了上皮细胞中NLRP3作为IL-33的重要转录因子参与特应性皮炎的病理进程，该作用独立于经典的炎症小体通路，并提出了靶向上皮细胞中NLRP3蛋白是治疗特应性皮炎的新策略。
特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病，以反复出现的湿疹性病变为特征。IL-33作为IL-1家族细胞因子，在AD的发病机制中起重要作用。已知NLRP3作为炎症小体的关键组成部分，在髓系细胞中调控IL-1家族促炎细胞因子的产生，然而NLRP3在AD发病机制中的作用以及对IL-33的调控目前存在较大争议。洪敏教授团队发现：与髓系细胞不同，NLRP3在上皮细胞中主要分布在细胞核中，通过与转录因子IRF4的相互作用，可以直接与Il33特异性启动子结合并激活Il33的转录。NLRP3-/-小鼠在AD小鼠模型中表现出皮肤炎症明显缓解及IL-33的表达和分泌显著减少；而干预经典的NLRP3炎症小体通路，对IL-33的表达和分泌未见显著影响。该研究率先揭示了上皮细胞中NLRP3作为转录因子独立于炎症小体的新功能。该研究受国家自然科学基金和江苏省自然科学基金等项目的资助。
江苏省药理学会秘书处
2021.10.5